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Vernon Waltman, 19 years
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Allgemeine Informationen




Genfamilie: Proteinkodierende Gene


Ort im Genom: Chromosom 11 (Band 11p15.5)


Proteinprodukt: Vorstufe des humanen Wachstumshormons (hGH), ein wichtiges Peptid, das zahlreiche physiologische Prozesse steuert.



Funktion
Das GH1-Gen kodiert für das Prohormon, welches in der Hypophyse zu hGH verarbeitet wird. Das produzierte Hormon wirkt auf Knochen, Muskeln und Fettgewebe, beeinflusst Stoffwechsel, Zellwachstum und Zellreparatur sowie die Regulation von Insulin und Glukose.



Genstruktur




Anzahl der Exons: 7


Länge des Protein-Codes: 191 Aminosäuren (ca. 22 kDa)


Regulatorische Regionen: Enthält Promotoren, Enhancer und Bindungsstellen für Transkriptionsfaktoren wie STAT5B, CREB und GATA2.



Genexpression


Haupttissue: Hypophyse (anterior lobe)


Sekundäre Expression: Leber, Muskelgewebe, Knochen, Fettgewebe und andere Organe, insbesondere in der Entwicklung.


Regulation: Durch negative Rückkopplung von GH-spitzenwerten, durch Insulin-ähnliche Wachstumsfaktoren (IGF-1) sowie durch hormonelle Einflüsse wie Cortisol und Thyroxin.



Klinische Relevanz


Mangelzustände:


- Wachstumshormonmangel bei Kindern → Längenwachstumsstörung, verminderte Muskelmasse.
- GH-Defizienz im Erwachsenenalter → Erhöhtes Risiko für kardiovaskuläre Erkrankungen und metabolische Syndrome.





Überproduktion:


- Acromegalie (bei Erwachsenen) bzw. Gigantismus (bei Kindern) → Überwachungen von Gliedmaßen, Gelenken, Herz, Leber und anderen Organen.



Genetische Mutationen:


- Verlustfunktion (z. B. Deletion oder Punktmutation) führt zu Wachstumsdepression.
- Gain-of-Function-Mutationen können zu Überproduktion führen.



Therapeutische Anwendungen




Recombinant hGH wird zur Behandlung von Wachstumshormonmangel eingesetzt, sowohl bei Kindern als auch Erwachsenen (z. B. bei bestimmten Formen des Untergewichtes oder Muskelschwäche).


Antagonisten und Inhibitoren: Im Rahmen der Behandlung von Acromegalie; Beispiele sind Somatostatin-Analogien (Octreotide), GH-Rezeptorblocker (Pegvisomant) sowie Tyrosinkinaseinhibitoren.



Forschungsperspektiven


CRISPR/Cas9-Editierung zur Korrektur von Mutationen im GH1-Gen.


Immuntherapie: Entwicklung von Monoklonalen Antikörpern gegen GH-Rezeptoren, um die Wirkung des Hormons gezielt zu modulieren.


Biomarker-Entwicklung: Nutzung von Genexpressionsprofilen zur Vorhersage von Therapieerfolgen bei Acromegalie.






Literaturhinweise




Bouchard, C., et al. J Clin Endocrinol Metab. 2023;108(2):e123–e135.


Zhang, Y., et al. Hum Mutat. 2024;45(7):1023-1035.





Das menschliche Wachstumshormon (GH), auch Somatotropin genannt, spielt eine zentrale Rolle bei der Regulation des Körperwachstums und des Stoffwechsels. Es wird in der Hypophyse produziert und wirkt auf verschiedene Gewebe, um Zellteilung, Proteinsynthese und Fettstoffwechsel zu steuern. Im Folgenden werden die genetischen Grundlagen sowie verwandte Gene, deren kartierte Phänotypen und Quellen für die Geninformation detailliert beschrieben.



Gene



Das Hauptgen, das das menschliche Wachstumshormon kodiert, heißt GH1 (Growth Hormone 1). Es liegt auf Chromosom 17q22-24. Die GH1-Genfamilie besteht aus mehreren homologen Kopien, von denen GH1 die einzige aktive Version ist, die ein funktionelles Hormon produziert. Das Gen enthält sieben Exons und wird durch mehrere Promotorregionen reguliert, die Transkriptionsfaktoren wie GHRH (Growth Hormone Releasing Hormone), somatostatin und andere intrazelluläre Signale ansprechen. Mutationen in diesem Gen können zu GH-Mangelzuständen oder GH-Superproduktion führen.



Genes and mapped phenotypes



Neben dem Hauptgen gibt es mehrere Gene, die mit der Regulation des Wachstumshormons verknüpft sind:





GHR (Growth Hormone Receptor) – Das Rezeptor-Gen liegt auf Chromosom 5q35. Mutationen können zu Laron-Syndrom führen, bei dem trotz normalem oder erhöhtem GH ein Anhaltsschwierigkeit im Wachstum vorliegt.


IGF1 (Insulin-like Growth Factor 1) – Dieses Gen befindet sich auf Chromosom 12p13. Die IGF1-Produktion wird durch GH stimuliert; Mutationen können zu Wachstumsdepressionen oder unregelmäßigem Wachstum führen.


GHRH (Growth Hormone Releasing Hormone) – Lokalisiert auf Chromosom 5q35, beeinflusst die Hypophyse die Freisetzung von GH. Fehlfunktionen resultieren in hypogonadistischen Zuständen und Wachstumsverzögerungen.


SOCS2 (Suppressor of Cytokine Signaling 2) – Auf Chromosom 12q24 liegt dieses Gen; es hemmt den GH-Signalweg. Mutationen können zu unkontrolliertem Wachstum und Tumoren führen.


POU1F1 (Pituitary-specific positive transcription factor 1) – Dieses Transkriptionsfaktor-Gen befindet sich auf Chromosom 6p21 und reguliert die Expression von GH, TSH und PRL. Mutationen können zu Wachstumsdepressionen, Hypothyreose und Milchproduktionseinschränkungen führen.



Die kartierten Phänotypen dieser Gene umfassen:

GROWTH HORMONE DEFICIENCY – verursacht durch Mutationen im GH1-Gen oder in der Regulierung.
LARON SYNDROM – durch GHR-Mutationen, führt zu einer hohen GH, aber niedrigen IGF1-Konzentration.
SLEEPING DISEASE – bei SOCS2-Defekten entsteht ein unkontrolliertes Wachstum und erhöhtes Krebsrisiko.
CHRYSALIS SYNDROME – POU1F1-Mutationen können Wachstumsdepressionen, Schilddrüsenunterfunktion und Milchproduktionseinschränkungen verursachen.



Gene sources



Die Gene werden hauptsächlich aus öffentlichen Datenbanken und wissenschaftlichen Publikationen extrahiert. Zu den wichtigsten Quellen gehören:



NCBI Gene – Enthält umfassende Informationen zu GH1, GHR, IGF1 und anderen verwandten Genen, inklusive Sequenzdaten, Transkriptionsfaktoren und klinischen Varianten.
OMIM (Online Mendelian Inheritance in Man) – Liefert detaillierte Beschreibungen der genetischen Erkrankungen, die mit dem Wachstumshormon-System verknüpft sind.
ClinVar – Enthält klinische Bewertungen von Mutationen im GH1-Gen sowie verwandten Genen und deren Auswirkungen auf das Wachstum.
Ensembl – Bietet genomische Datenbanken für die genaue Lokalisierung von Genen, exons, intronen und regulatorischen Elementen.




GeneCards – Gibt einen schnellen Überblick über Genfunktion, Proteininteraktionen und klinische Relevanz.



Zusammenfassend liefert die genetische Basis des menschlichen Wachstumshormons ein komplexes Netzwerk aus Genen, Rezeptoren und Signalwegen. Die kartierten Phänotypen verdeutlichen die klinischen Auswirkungen von Mutationen, während die genannten Datenbanken und Literaturquellen die notwendigen Informationen für Forschung und Diagnostik bereitstellen.

Aleisha Borden, 19 years
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Celsa Powe, 19 years
My Short-term Dbol-only Experiment Or, How I Learned To Stop Worrying And Love Oral Anabolics Part-1

How inhibiting myostatin (the "growth‑factor brake" on skeletal muscle) turns on thyroid‑hormone‑dependent growth pathways




Step What happens when the myostatin brake is removed How it feeds into the T3‑driven anabolic program


1. Loss of the myostatin–SMAD axis Myostatin binds to the activin IIB receptor → phosphorylates SMAD2/3 → they go to the nucleus and repress genes that encode growth‑promoting proteins (IGF‑1, myogenic transcription factors, etc.). Removing myostatin stops this repression. With SMAD signalling off, the cell’s "default" is a pro‑growth state: IGF‑1 rises, MyoD/MyoG increase, and the inhibitory brake on the mTORC1 pathway loosens.


2. Decrease in DACT/DAAM antagonists of Wnt SMADs normally up‑regulate DACT1 (a Wnt antagonist) and DAAM (modulates cytoskeletal dynamics). Without SMAD, these inhibitors fall. Less DACT/DAAM means canonical Wnt signalling can proceed unhindered; β‑catenin accumulates and translocates to the nucleus to activate target genes that cooperate with MyoD/MyoG.


3. Lowered expression of GSK‑3β SMAD positively regulates GSK‑3β, which phosphorylates β‑catenin marking it for degradation. Loss of SMAD reduces GSK‑3β levels. β‑catenin is less phosphorylated and thus stabilized, enhancing Wnt transcriptional output.


4. Decreased LRP6 phosphorylation LRP6 is the co‑receptor that must be phosphorylated to propagate the Wnt signal; SMAD up‑regulates its activation. With diminished SMAD activity, LRP6 phosphorylation drops. The Wnt pathway’s amplification step is weakened, lowering β‑catenin nuclear entry.


5. Reduced GSK3β phosphorylation (activation) Active GSK3β phosphorylates β‑catenin for degradation; its inactivation by phosphorylation is a key regulatory point. SMAD influences this switch. When SMAD is low, less GSK3β becomes phosphorylated/activated. β‑catenin remains more stable and available for signaling.


6-10. Various post‑translational modifications Phosphorylation at different residues can either target β‑catenin for degradation or stabilize it. SMAD signaling modulates the activity of kinases/phosphatases responsible for these events (e.g., CK1, GSK3β, PKC). The net effect depends on the balance: increased stability leads to enhanced signaling; otherwise, decreased signaling.


Bottom‑Line:





Higher phosphorylation at residues that target β‑catenin for degradation → Reduced protein levels and weaker downstream signaling.


Lower phosphorylation (or phosphorylation at stabilizing sites) → Accumulation of β‑catenin and stronger signaling.







3. How to Use This Knowledge in Your Experiments



What you want to measure Why it matters for your study Practical tip


Total β‑Catenin protein (by Western blot, IHC) Indicates whether the pathway is active at the protein level. Run a loading control (e.g., GAPDH). Compare with untreated vs treated samples.


Phosphorylated β‑Catenin (Ser33/37/T41) Reflects turnover; high levels suggest rapid degradation, low levels indicate stabilization. Use phospho‑specific antibody; ensure that the sample is freshly lysed and protease/phosphatase inhibitors are present.


Total mRNA of target genes (by qPCR or RNA‑seq) Confirms transcriptional activation downstream of the pathway. Normalize to housekeeping gene (e.g., ACTB).


Cellular localization (immunofluorescence, subcellular fractionation) Shows nuclear translocation of β‑catenin; a hallmark of active signaling. Include cytoplasmic and nuclear markers as controls.



3. Practical checklist for a typical WNT/β‑catenin assay





Step What to do Why it matters


1. Cell preparation Seed cells at ~70 % confluency; treat with DMSO or appropriate inhibitor (e.g., XAV939) for 24–48 h. Ensures cells are in a comparable state before assay.


2. Harvest Wash with PBS, add lysis buffer (RIPA + protease inhibitors). Prevents protein degradation and preserves phosphorylation status.


3. Protein quantification Use BCA or Bradford to measure total protein. Allows loading equal amounts on gel for comparison.


4. SDS‑PAGE & transfer Run 10–12 % gel, transfer to PVDF (semi‑dry or wet). Enables efficient antibody binding.


5. Blocking 5 % BSA in TBST for phospho‑antibody; 3 % milk for total protein. Reduces non‑specific binding.

| 6. Primary antibodies | • Phospho‑Ser/Thr (e.g., anti‑phosphoserine, anti‑phosphothreonine)

• Total MAPK (ERK1/2)

• Loading control (β‑actin or GAPDH).

Incubate overnight at 4 °C. | Allows detection of phosphorylated sites and normalization. |
| 7. Secondary antibody | HRP‑conjugated anti‑IgG (species‑specific), 1:5000, 1 h RT. | For chemiluminescent signal. |
| 8. Development | ECL substrate, expose to X‑ray film or CCD camera for 10–60 s depending on signal intensity. | Visualize bands corresponding to MAPK phosphorylation. |



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Notes




The above protocol can be adapted to other post‑translational modifications (e.g., acetylation, ubiquitination) by changing the primary antibody accordingly.


For mass‑spectrometry based PTM mapping, additional enrichment steps (e.g., phosphopeptide enrichment using TiO₂ or IMAC) would be required after cell lysis and protein digestion.






Prepared by:

Your Name, Ph.D.

Molecular Biology Laboratory – Cell Signaling Division



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Pearline Dent, 19 years
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Felicitas Zinnbauer, 19 years
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Sunny Tennyson, 19 years

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Caitlin Walton, 19 years
Der menschliche Körper produziert das Wachstumshormon (Human Growth Hormone, HGH) kontinuierlich, jedoch nur in sehr geringen Mengen. In der Praxis wird HGH meist als Marker für verschiedene Erkrankungen oder zur Beurteilung des Hormonhaushalts bei Kindern und Erwachsenen eingesetzt.



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Normale Referenzbereiche



Altersgruppe Ruhewert (mU/l)


Neugeborene 0,5 – 10,0


Säuglinge 3,0 – 15,0


Jugendliche 2,0 – 7,0


Erwachsene 1,0 – 4,0



> Hinweis: Die Werte variieren je nach Labor und verwendeter Methode. Es ist wichtig, die spezifische Referenzreihe des jeweiligen Labors zu berücksichtigen.



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Messmethoden




Immunoassays (ELISA, RIA): Standardverfahren in der klinischen Praxis.


Massenspektrometrie: Hochpräzise, aber weniger verbreitet.


Stimulationstests: Insulin- oder GHRP-8-Test zur Bewertung der Hormonantwort.









Faktoren, die den HGH-Spiegel beeinflussen



Faktor Wirkung


Schlaf (insbesondere REM) Erhöht HGH-Ausschüttung


Körperliche Aktivität Kurzfristig steigert HGH


Stress, Angst Unterdrückt HGH-Spiegel


Ernährung (Proteine, Kohlenhydrate) Einfluss auf die Synthese


Alter Deutlicher Rückgang ab 30 Jahren



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Klinische Bedeutung




Wachstumshormonmangel: Bei Kindern zu Wachstumsverzögerungen; bei Erwachsenen kann es Müdigkeit und Muskelschwäche verursachen.


Akromegalie: Überproduktion von HGH, führt zu Knochenverdickung und Organüberlastung.


HGH-Spiegel in der Fitnesswelt: Einige Athleten nutzen synthetisches HGH illegal – das Laborwert-Profil kann dabei helfen, Missbrauch aufzudecken.









Interpretation der Laborwerte



Normale Werte – Kein Hinweis auf pathologische Zustände.


Leicht erhöhte Werte – Möglicherweise Stress oder körperliche Belastung.


Stark erhöhte Werte – Verdacht auf Akromegalie; weitere diagnostische Tests (DEXA, CT/MRT) sind erforderlich.


Unregelmäßige Peaks – Kann auf Störungen im circadianen Rhythmus hinweisen.








Was Sie mit Ihrem Ergebnis tun sollten




Besprechen Sie die Ergebnisse immer mit Ihrem Arzt.


Falls ein Abweichung vorliegt, kann eine Wiederholung der Messung oder ein Stimulations-/Unterdrückungs-Test sinnvoll sein.


Bei Verdacht auf hormonelle Störungen wird oft ein Endokrinologe hinzugezogen.







Fazit



Ein einzelner HGH-Laborwert liefert nur begrenzte Informationen. Er muss im Kontext von Symptomen, klinischer Vorgeschichte und weiteren Laboruntersuchungen interpretiert werden. Regelmäßige Kontrollen sind besonders bei Verdacht auf hormonelle Erkrankungen empfehlenswert.
Human Growth Hormone (HGH), auch bekannt als Somatotropin, ist ein Proteinhormon, das von der Hypophyse produziert wird und eine zentrale Rolle bei Wachstum, Stoffwechsel und Zellreparatur spielt. Es wirkt über einen komplexen neuroendokrinen Weg: die Hypothalamus-Hypophysen-Bauchdarmachse reguliert die Freisetzung des Hormons durch die Ausschüttung von Wachstumshormon-freisetzenden und hemmenden Faktoren. HGH ist in der Regel im Blutkreislauf in einer pulsierenden Weise vorhanden, wobei die höchste Konzentration in den frühen Morgenstunden erreicht wird.



Was ist HGH?



Das Hormon besteht aus 191 Aminosäuren und besitzt eine charakteristische Struktur mit vier Disulfidbrücken, die seine biologische Aktivität gewährleisten. Es bindet an spezifische Rezeptoren auf Zelloberflächen, was zur Aktivierung der Janus-Kinase/Signaltransduktionsantwort (JAK/STAT) sowie weiterer Signalwege führt. Diese Signalübertragung fördert die Synthese von Proteinen, die Vermehrung von Zellen und den Aufbau von Knochen- und Muskelgewebe. Neben dem Wachstum spielt HGH auch eine Rolle bei der Regulierung des Blutzuckerspiegels, indem es die Insulinempfindlichkeit beeinflusst und Glukosefreisetzung aus Leberzellen fördert.



Viele Faktoren beeinflussen den Messwert





Zeitpunkt der Blutentnahme


Da HGH im Körper pulsartig freigesetzt wird, variiert der Konzentrationsspiegel stark je nach Tageszeit. Ein typisches Muster zeigt einen Höhepunkt kurz nach dem Aufwachen und ein weiteres kleineres Maximum gegen 2–3 Uhr morgens. Deshalb sind standardisierte Protokolle zur Blutentnahme entscheidend für vergleichbare Ergebnisse.



Alter


Der HGH-Spiegel ist bei Säuglingen und Kindern maximal, nimmt im Jugendalter ab und erreicht in der Regel eine niedrigere Basiswertgruppe im Erwachsenenalter. Im Alter von 60 Jahren kann die durchschnittliche Konzentration um bis zu 50 % niedriger sein als bei jungen Erwachsenen.



Geschlecht


Männer zeigen häufig höhere HGH-Spiegel als Frauen, insbesondere während des Wachstumsstadiums und in der frühen Adoleszenz. Auch hormonelle Unterschiede im Menstruationszyklus können die Messwerte beeinflussen.



Gewicht und Körperzusammensetzung


Übergewicht, besonders viszerales Fett, ist mit einer reduzierten HGH-Sekretion verbunden. Untergewicht kann hingegen zu einem Anstieg führen, allerdings sind die Auswirkungen komplex und von weiteren Faktoren abhängig.



Ernährung und Fastenstatus


Ein kalorienreiches Frühstück oder proteinreiche Mahlzeiten können die HGH-Freisetzung stimulieren, während ein längeres Fasten (z. B. 12–16 h) zu einer erhöhten Pulsfrequenz führt. Zu beachten ist auch der Einfluss von Kohlenhydraten und Zucker auf die Insulinreaktion, welche wiederum den HGH-Spiegel moduliert.



Sportliche Aktivität


Intensive körperliche Belastung, insbesondere Krafttraining oder hochintensive Intervalle, kann kurzfristig die HGH-Sekretion erhöhen. Regelmäßiges Training führt langfristig zu einer verbesserten Endogenität des Hormons, während Inaktivität das Gegenteil bewirkt.



Stress und Schlafqualität


Psychischer Stress und kortikosteroidhaltige Medikamente senken den HGH-Spiegel. Der Schlaf spielt eine wesentliche Rolle: Tiefschlafphasen sind mit einer verstärkten Hormonfreisetzung verbunden, während Schlafstörungen oder unregelmäßiger Schlaf Rhythmus zu einer Abnahme führen.



Medikamentöse Einflüsse


Bestimmte Medikamente wie Glukokortikoide, Antikonvulsiva und einige chemotherapeutische Substanzen können die HGH-Sekretion hemmen. Auf der anderen Seite fördern Medikamente wie Insulin oder glucagonähnliche Peptid-1 (GLP-1) Rezeptoragonisten die Ausschüttung.



Pathologische Zustände


Erkrankungen wie Akromegalie, das durch eine Überproduktion von HGH gekennzeichnet ist, oder Hypopituitarismus mit Unterproduktion sind direkte Einflussfaktoren auf den Messwert. Auch Leber- und Nierenerkrankungen können die Clearance des Hormons beeinflussen.



Genetik


Polymorphismen im Gen für das Wachstumshormon-Rezeptor (GHR) oder in regulatorischen Regionen der HGH-Gene können die Anfälligkeit für unterschiedliche Baseline-Werte erklären. Studien deuten darauf hin, dass bestimmte Varianten mit einem höheren oder niedrigeren hormonellen Ausgangspunkt assoziiert sind.



Umweltfaktoren


Exposition gegenüber Endokrinologen (z. B. Pestiziden) kann die Hormonregulation stören. Auch Temperatur und Luftfeuchtigkeit können, wenn sie extreme Werte erreichen, das neuroendokrine Gleichgewicht beeinflussen.



Methodische Aspekte der Messung


Die Art des verwendeten Tests (ELISA, radioimmunologischer Assay, Massenspektrometrie) und die Laborbedingungen bestimmen die Genauigkeit. Auch die Stabilität von HGH im Blutprobenmaterial, etwa durch Kälte oder pH-Änderungen, spielt eine Rolle.

Durch das Zusammenspiel all dieser Faktoren ist es oft schwierig, einen einzelnen Messwert ohne Kontext zu interpretieren. Klinische Entscheidungen sollten daher immer unter Berücksichtigung des gesamten klinischen Bildes und idealerweise mit wiederholten Messungen erfolgen.

Connie Pennefather, 19 years

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FitLove vous permet de trouver des partenaires pour vos activités indoor, de la musculation au crossfit en passant par le yoga, le hiit, ou l'escalade, dans toutes les salles autour de vous !

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Que vous soyez un athlète de haut niveau, un débutant ou simplement un amateur de fitness, vous trouverez votre place sur Fitlove. Notre application vous permet de vous connecter avec des personnes partageant les mêmes intérêts pour trouver des partenaires d'entraînement, des amis, ou même l'amour.

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