Caterina lebt seit Jahren in Frankreich, wo sie eine vertraute Partnerschaft mit Édouard pflegt. Die jetzt beginnende Mutterschaft stellt einen spannenden neuen Abschnitt im Leben der Sardinierin dar, die einst mit ihrer "Casino Royale"-Rolle als Solange, einer kurzen Romanze von James Bond, weltweite Bekanntheit erlangte. Dennoch zeigt sich die Schauspielerin rundum dankbar für ihre Schwangerschaft, die bisher reibungslos verlaufe. Alle Inhalte, insbesondere die Texte und Bilder von Agenturen, sind urheberrechtlich geschützt und dürfen nur im Rahmen der gewöhnlichen Nutzung des Angebots vervielfältigt, verbreitet oder sonst genutzt werden. Mit ihrem Partner Édouard Rigaud kämpfte sie acht Jahre lang darum, dies zu erreichen und erlebte zwei Fehlgeburten, die sie als „anstrengend" beschrieb. Bereits im Mai präsentierte Murino bei der „Lilo & Stich"-Premiere in Paris in einem engen blauen Kleid einen deutlichen Bauch.
Im Jahr 2000 erschien Murino zum ersten Mal in einer kleinen Nebenrolle in Dino Risis Fernsehfilm Le Ragazze die Miss Italia, einer Komödie über den Schönheitswettbewerb der Miss Italia. Einem breiten deutschen Fernsehpublikum wurde Caterina Murino schließlich 2012 als Tania Moretti an der Seite von Rufus Sewell als italienischer Polizeikommissar Aurelio Zen in der gleichnamigen, dreiteiligen Krimi-Reihe ( "Aurelio Zen - Vendetta", "Aurelio Zen - Himmelfahrt" und "Aurelio Zen - Entführung auf italienisch") und durch den Mehrteiler "Odysseus", in dem sie die Hauptrolle der Penelope spielte, bekannt. „Rasante, in Details durchaus raue Verfilmung des ersten James-Bond-Romans von Ian Fleming, die sich durch betonte Körperlichkeit und artistische Kabinettstückchen auszeichnet. Aufgrund des großen finanziellen Erfolgs wurde sofort die Arbeit an einem Nachfolgefilm begonnen. Virgin-Group-Gründer Richard Branson selbst hat einen Cameo-Auftritt an der Personenkontrolle des Flughafens.
Ihren internationalen Durchbruch feierte die Schauspielerin 2006 in der Rolle der "Solange Dimitrios" an der Seite von Daniel Craig. Im selben Monat wird die Schauspielerin 48 Jahre alt. Fast zwei Jahrzehnte nach ihrem kurzen, aber eindrücklichen Auftritt im James-Bond-Film "Casino Royale" macht Caterina Murino erneut Schlagzeilen – diesmal jedoch mit privaten Neuigkeiten. Es folgten größere Rollen, wie in der Komödie "Nicht dran denken" oder "Die Girls von St. Trinian". Erst durch ihre Rolle als Bond-Girl wurde sie über Nacht weltweit berühmt. Mit 22 Jahren begann sie dann eine Ausbildung zur Schauspielerin.
Casino Royale spielte schon am ersten Tag 1,7 Millionen Pfund Sterling an den Kinokassen im Vereinigten Königreich ein, die sich bis zum Ende des ersten Wochenendes auf 13,37 Millionen erhöhten. Die deutschsprachigen Darsteller synchronisierten ihre Rollen durchgängig selbst. Das Dialogbuch verfasste Frank Schaff, der zugleich die Synchronregie führte. Ein paar Foltereinstellungen wurden nicht in den Film übernommen, um die angestrebte Altersfreigabe BBFC 12A, also für 12-Jährige in Begleitung eines Erwachsenen, nicht zu gefährden. So besitzt Bond ein modifiziertes Sony Ericsson K800i, welches zudem in einer Casino Royale Edition verkauft wurde, und ein Vaio-Subnotebook (Modell „Vaio SZ" 13,3"). Neben seinem Verleih durch Sony Pictures Entertainment nutzte Sony den Film ebenfalls zur Darstellung der eigenen Produkte.
In einer Komparsenrolle tritt auch das deutsche 1960er-Jahre-Model Veruschka auf. Bereits kurz nach Veröffentlichung des Romans Casino Royale verkaufte Autor Ian Fleming die Verfilmungsrechte an den amerikanischen Fernsehsender CBS, der die Geschichte für eine 1954 veröffentlichte Episode der Serie Climax! Die beiden sind seit 2019 ein Paar und leben gemeinsam im malerischen Pariser Stadtteil Montmartre.
Lynd als staatliche Schatzmeisterin ist nicht bereit, ihm weiteres Kapital zur Verfügung zu stellen. Als der MI6 davon erfährt, beauftragt M ihren besten Spieler Bond, Le Chiffres Plan zu vereiteln. Um das Geld zurückzugewinnen, ist Le Chiffre gezwungen, im Casino Royale in Montenegro bei einem Texas-Hold’em-Pokerturnier mit hohen Einsätzen zu spielen. Le Chiffre hatte Obannos Einlage an der Börse mittels Leerverkäufen auf den Verlust des Prototyps gesetzt und nun durch Bonds Eingreifen alles verloren. Am dortigen Flughafen gelingt es Bond in letzter Sekunde, ein Attentat auf einen Flugzeugprototyp zu verhindern.
Bond kann das Geld über einen Hinweis auf Vespers Mobiltelefon zu Mr. White am Comer See verfolgen. Währenddessen erfährt Bond, dass der Gewinn nie auf dem Konto des Schatzamtes eingegangen ist und stattdessen gerade in der örtlichen Bankfiliale abgehoben wird. Zu Le Chiffres Überraschung kehrt Bond an den Spieltisch zurück und gewinnt schließlich 115 Millionen Dollar mit einem Straight Flush in der letzten Hand. Vor dem Zusammenbruch kann er sich noch einen mobilen Defibrillator anlegen, dessen Auslöser Vesper in letzter Sekunde betätigt. Tödlich vergiftet schleppt sich Bond zu seinem Aston Martin und verabreicht sich ein Gegenmittel. An der Bar versetzt Le Chiffres Freundin Valenka Bonds Cocktail mit Fingerhut.

Jonathon Allen, 19 years
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Annette Press, 19 years
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Einleitung



Der menschliche Wachstumshormonrezeptor (GHR) ist ein transmembranärer Rezeptor der Jak-Stat-Signaltransduktionskette. Er spielt eine zentrale Rolle bei der Steuerung von Körperwachstum, Stoffwechsel und Zellproliferation. Das folgende Kapitel gibt einen Überblick über die molekularen Grundlagen seiner Aktivierung, die nachfolgenden Signalwege sowie die physiologischen Konsequenzen.






Struktur des Wachstumshormonrezeptors



Komponente Beschreibung


Extrazellulärer Domänen (ECD) Bindet spezifisch das Hormon Somatotropin (GH). Besteht aus zwei ähnlichen „Ectodomains" mit jeweils einem alpha-Helix.


Transmembransegment Einfaches 20-Residuen-Segment, das den Receptor im Plasmamembran hält.


Intrazellulärer Domäne Enthält das Tyrosin-Kinase-assoziierte (Tyr-Kinase) Domain-ähnliche Struktur, die jedoch keine autokinase Aktivität besitzt. Stattdessen bindet es JAK2.



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Mechanismus der Rezeptoraktivierung



GH-Bindung


GH bindet an die ECD des GHR und induziert eine Konformationsänderung, die das Receptor-Dimer bildet.



Rezeptordimerisierung


Die Dimerbildung ist notwendig für die Positionierung von JAK2-assoziierten Kernen an der intrazellulären Seite des Rezeptors.



Aktivierung von JAK2


Durch den Receptorwechsel wird JAK2 phosphoryliert und aktiviert. Diese Phosphorylierung erfolgt auf spezifischen Tyrosin-Residuen im cytoplasmatischen Teil des GHR (z.B. Tyr 487).



Phosphorylation der Rezeptor-Tyrosine


Aktive JAK2 phosphoryliert weitere Tyrosine am GHR, wodurch SH2-Domain-proteine wie STAT5 bindbar werden.






Zelluläre Signalwege



Signalweg Hauptakteure Endeffekt


JAK-STAT JAK2 → STAT5a/b Translocation von STAT5 in den Zellkern, Aktivierung von Genen für Proteine wie IGF-1.


MAPK/ERK Ras → Raf → MEK → ERK Zellproliferation, Differenzierung und Überleben.


PI3K/Akt PI3K → Akt Metabolische Regulation (Glukoseaufnahme), Antiapoptose.



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Physiologische Aspekte



1 Wachstum und Entwicklung



GH-induzierte IGF-1-Synthese in Leber und Geweben fördert Knochenwachstum und Muskelmasse.


Mutationen im GHR führen zu Laron-Syndrom (mangelhaftes Wachstum trotz normalem GH).



2 Stoffwechselregulation


Aktiver PI3K/Akt-Weg erhöht Glukosetransporter GLUT4, fördert Glykolyse.


Hemmung von Lipolyse in Adipozyten.



3 Immunologische Funktionen


GHR-Signalierung beeinflusst die Differenzierung von Th1/Th2 Zellen und spielt eine Rolle bei Entzündungsreaktionen.









Klinische Implikationen



Erkrankung GHR-Relevanz


Laron-Syndrom Mutationen in GHR oder IGF-1-Rezeptor; charakterisiert durch Wachstumshinterziehung.


GH-Schilddrüsenüberfunktion Überproduktion von GH führt zu Akromegalie, Diabetes mellitus, Osteoarthritis.


Metabolische Syndrome Dysregulation der PI3K/Akt-Signalgebung kann Insulinresistenz fördern.



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Therapeutische Ansätze




GH-Therapie: Einsatz bei Wachstumshormonmangel und bestimmten metabolischen Störungen.


GHR-Antagonisten (z.B. Pegvisomant) zur Behandlung von Akromegalie.


Signalweg-Modulatoren: JAK2-Inhibitoren oder PI3K/Akt-Blocker für spezifische Pathologien.









Fazit



Der Wachstumshormonrezeptor ist ein komplexes Signaltransduktionssystem, das durch GH-Bindung aktiviert wird und mehrere intrazelluläre Pfade steuert. Seine Rolle erstreckt sich von der normalen Entwicklung bis zu pathologischen Zuständen, wodurch er ein bedeutendes Ziel für therapeutische Interventionen darstellt.



Der menschliche Wachstumshormon (GH) spielt eine zentrale Rolle bei der Entwicklung des Körpers, der Regulierung des Stoffwechsels und der Aufrechterhaltung verschiedener physiologischer Prozesse. Seine Wirkung entfaltet sich durch die Bindung an den spezifischen Wachstumshormonspeicher (GHSR), die Auslösung komplexer Signalwege und die Modulation von Genexpressionen in Zellen aller Organismen. Gleichzeitig wird die Aktivität des GHs durch negative Regulatoren wie die Suppressor of Cytokine Signaling (SOCS)-Proteine fein abgestimmt, um ein Gleichgewicht zwischen Wachstum, Stoffwechsel und Immunantwort zu gewährleisten.



Einleitung



Wachstumshormon ist ein Peptidhormon, das von der Hypophyse produziert wird. Es hat sowohl endokrine als auch autarke Wirkungen und wirkt auf fast alle Gewebe des Körpers. Die physiologische Wirkung reicht von der Förderung des Knochen- und Muskelwachstums bis hin zur Regulation des Glukose-, Fett- und Eiweißstoffwechsels. GH beeinflusst die Synthese von Insulin-like Growth Factor 1 (IGF-1), welches in vielen Zellen als Mediator wirkt, um das Wachstum zu fördern und Zellproliferation sowie -differenzierung zu unterstützen.



Der Wachstumshormonspeicher – Mechanismus der Rezeptoraktivierung



Die Aktivierung des GH-Rezeptors erfolgt durch die Bindung von GH an den extrazellulären Domänen des Receptor. Diese Interaktion führt zur Konformationsänderung, wodurch zwei Rezeptormonomere in ein aktiviertes Dimer ausgebildet werden. Das aktive Dimer aktiviert anschließend das Januskinase 2 (JAK2), welches sich im Zellinneren an der Cytoplasma-Endosomen verankert. Durch die Phosphorylierung von Tyrosinresiduen auf dem Rezeptor bindet JAK2 an SH2-domänehaltige Proteine, wodurch eine Signalkaskade initiiert wird.



Cellular Signaling – Signaltransduktion



Die wichtigsten Signalwege, die durch den GH-Rezeptor aktiviert werden, sind der Januskinase/Signal Transducer and Activator of Transcription (JAK/STAT)-Pfad, das Mitogen-activated Protein Kinase (MAPK) und die Phosphatidylinositol 3-Kinase (PI3K)/Akt-Kaskade. Durch JAK/STAT wird der Transkriptionsfaktor STAT5 phosphoryliert, dimerisiert sich und transloziert in den Zellkern, um Gene wie IGF-1 zu aktivieren. Der MAPK-Pfad ist für die Zellproliferation verantwortlich, während PI3K/Akt vor allem die Überlebenssignale verstärkt und die Insulinempfindlichkeit verbessert.



Physiologische Aspekte des GH-Rezeptors



Im Knochen wirkt der GH-Receptor auf Osteoblasten und fördert deren Differenzierung sowie Proliferation. Im Muskel führt er zu einer Erhöhung der Proteinbiosynthese und reduziert den Proteinabbau. Darüber hinaus trägt die Aktivität des GHs zur Umwandlung von Glukose in Fettsäuren bei, indem es die Lipolyse in Fettgeweben hemmt. Auf zellulärer Ebene unterstützt GH die Zellreparaturprozesse und senkt oxidativen Stress.



Suppressor of Cytokine Signaling (SOCS)



Die SOCS-Proteine sind eine Familie von intrazellulären Regulatoren, die als negative Feedback-Mekanismen in der GH-Signaltransduktion wirken. Sobald STAT5 aktiv ist und Transkriptionen startet, wird die Expression von SOCS1 und SOCS3 induziert. Diese Proteine binden an den phosphorylierten GH-Receptor oder JAK2 und verhindern damit weitere Signalübertragung. SOCS1 kann auch das Enzym Ubiquitinligase für den Rezeptor markieren, was dessen Abbau durch das proteasomale System beschleunigt.



SOCS hat zudem eine wichtige Rolle bei der Immunregulation, da es die Aktivität von Zytokinen wie Interferon und Interleukin hemmt. Im Kontext des GHs wirkt SOCS als Schutzzentrum, das übermäßige Wachstumshormonstimulation verhindert, was insbesondere bei pathologischen Zuständen wie Acromegalie oder GH-Sekretionsstörungen relevant ist.



Zusammenfassung



Der menschliche Growth Hormone-Receptor ist ein komplexes System, das durch die Bindung von GH aktiviert wird und mehrere Signalwege initiiert. Diese Signale führen zu physiologischen Effekten in Knochen, Muskeln, Fettgewebe und im Stoffwechsel insgesamt. SOCS-Proteine bilden einen kritischen Kontrollmechanismus, der die Aktivität des GH-Rezeptors begrenzt und ein Gleichgewicht zwischen Wachstum und Homeostase sicherstellt. Durch das Verständnis dieser Mechanismen können gezielte Therapien entwickelt werden, um sowohl Wachstumsstörungen als auch metabolische Erkrankungen zu behandeln.

Helena Thibeault, 19 years
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Margie Doak, 19 years

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