What Pct Do I Use For Beginner Dbol Only Cycle And How Much And When? Pharma TRT


TL;DR




Load the image into your local registry (Docker daemon or a local Docker‑in‑Docker).


Give it a name/tag – e.g. `myrepo/myimage:latest`.


In your `docker build` command reference that tag, and optionally use `--target`/`--output` to push the final image.



You cannot create a brand‑new image directly from an un‑tagged tarball during a single `docker build`; you have to load it first.





1️⃣ What you actually want to do




Start with a pre‑built container image (tarball).


Add layers (copy files, run commands) on top of that image.


Export the final result as a new Docker image (push or load).



This is exactly what Docker’s image build pipeline does: it starts from a base image and applies instructions.





2️⃣ The problem with an un‑tagged tarball


When you receive a container image as `tar.gz`, it contains a layered filesystem plus metadata.

But Docker doesn’t know:





Which base image it is (the layer stack may be incomplete).


How to refer to that base image in a `FROM` statement.



Hence you cannot directly write:


FROM
...


You need the tarball to be loaded as an image first, giving it a name/tag.



---




3️⃣ Solution: Load the tarball into Docker




Uncompress (if needed) and load



```bash

If you have myimage.tar.gz

gunzip -c myimage.tar.gz | docker import - mybase:latest
```



or with `docker load` if it's a `tar` created by `docker save`.





Verify



```bash
docker images | grep mybase
```





Use it as a base image



In your Dockerfile:

```Dockerfile
FROM mybase:latest

... rest of Dockerfile

```



Now you can build the new image using `docker build -t newimage .` and it will inherit everything from `mybase`.



Alternatively, if you only have the file system snapshot without metadata, create a dummy image via:




mkdir /tmp/myfs
cd /tmp/myfs

copy all files into this directory

docker import /tmp/myfs.tar mydummy:latest


But the easiest approach is to use `docker import` or `docker load` as described above.



--- End of Answer.
We have a conversation: The user asks:



> "I need to create a Docker image based

Lavonne Philips, 19 years
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Gwen Ratley, 19 years
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Überblick



Das Somatostatin (SST) ist ein polypeptidisches Hormon, das von den somatotropen Zellen des Hypophysenvorderlappens sowie von enterokortikotropem Neuronalen Systemen produziert wird. Es wirkt als zentraler inhibitor in vielen physiologischen Prozessen: Wachstumshormonausschüttung, Insulin- und Glukagonfreisetzung, Magen-Darm-Sekretion sowie neuronale Signaltransmission.






Genetische Grundlagen



Merkmal Details


Gen SST (Somatostatin)


Chromosom Chromosom 3, Band p21.31


Länge ~1 kb (cDNA)


Exons 2 Exons – Exon 1 enthält den Signalpeptid, Exon 2 den reinen aktiven SST-Peptide


Isoformen SST-14 und SST-28 (nach Proteolysis)



---





Biochemische Eigenschaften




Sequenz



- SST-14: HIGRLVLSFLLRPGQGFLRPR
- SST-28 enthält zusätzlich einen N-terminalen Propeptid.




Rezeptoren


- Five G-Protein-gekoppelte Rezeptoren (sst1–5).

- sst2 und sst5 dominieren im endokrinen System, während sst4 vor allem im zentralnervösen Netzwerk aktiv ist.




Mechanismen


- Hemmung von adenylatcyclase → ↓cAMP.

- Aktivierung von Phosphatase-Tyrosin-Deaminase (PTP).

- Öffnung von K⁺-Kanälen und Blockade von Ca²⁺-Kanälen.



---





Physiologische Rollen



System Wirkung


Endokrine Hemmt GH, TSH, PRL; reduziert Insulin & Glukagon in der Bauchspeicheldrüse.


Gastrointestinale Unterdrückt Gastrin-, Cholecystokinin- und Pancreozytosekretion; verlangsamt Magenentleerung.


Zentralnervöses System Modulator von Schmerzsignalen, Neurotransmitter-Freisetzung (Glutamat, GABA).


Immunologie Dämpfung von Entzündungsmediatoren und Zellproliferation in einigen Immunzellen.



---





Klinische Bedeutung




Tumordiagnostik



- Somatostatin-Rezeptor-positiv (SSTR) wird bei neuroendokrinen Tumoren diagnostiziert; radiolabelte SST-Analogien (z.B. Octreotid) dienen der Bildgebung.


Therapie


- SST-Analoga (Octreotide, Lanreotide) behandeln Zöliakie-assoziierte Hyperprolaktinämie und carcinoide Tumoren.

- Neuere Agonisten wie Pasireotide adressieren Multiple Endokrine Dysplasien.




Störungen


- Mutationen im SST oder in sst-Rezeptor-Genen können zu Growth-Hormondysregulation, seltenen Hypophysen-Tumoren und metabolischen Syndromen führen.






Forschungsperspektiven




Molekulare Modulatoren



- Entwicklung von SSTR-selectiven Antagonisten zur Behandlung von Schmerz und neuropathischer Dysfunktion.


Neurodegeneration


- Untersuchung der neuroprotektiven Rolle von SST bei Alzheimer- und Parkinson-Krankheiten.


Immuntherapie


- Potenzial, SST-Analogien in Autoimmunerkrankungen einzusetzen, um entzündliche Prozesse zu kontrollieren.






Fazit



Somatostatin ist ein vielseitiger Hormonregulator, dessen Gen SST und die damit verbundenen Rezeptoren fundamentale Rollen in Endokrinen, gastrointestinalen, zentralkomplexen und immunologischen Systemen spielen. Die therapeutische Nutzung von SST-Analogien bleibt ein aktives Feld mit weitreichenden klinischen Anwendungen und weiterhin vielversprechender Forschung.
Somatostatine ist ein polypeptidisches Hormon, das in verschiedenen Geweben des Körpers vorkommt und eine zentrale Rolle bei der Regulation des Stoffwechsels, insbesondere der Wachstumshormone und Insulinsekretion, spielt. Es wird durch die Somatostatin-Genfamilie produziert, deren Gene im menschlichen Genom lokalisiert sind und vielfältige physiologische Funktionen besitzen.



Gene



Das Hauptgenom für Somatostatine ist das SSTR1 bis SSTR5, jedoch ist das spezifische Gen, das den Peptid selbst kodiert, das SST-Gen (Somatostatin). Das SST-Gen liegt auf dem Chromosom 3 in der Region 3p25.3. Es besteht aus drei exons und produziert zwei HauptmRNA‐Isoformen: die 14-Amino-Acid-Form (SST-14) und die 28-Amino-Acid-Form (SST-28). Beide Isoformen werden durch alternative Spleißung erzeugt, wobei die SST-28-Variante häufig in der Hypophyse und im Nervensystem exprimiert wird. Das Gen ist hochregulativ; seine Expression wird durch Transkriptionsfaktoren wie CREB, SP1 und AP2 beeinflusst, sowie durch epigenetische Modifikationen.



Gene and mapped phenotypes



Varianten des SST-Gens sind mit einer Reihe von klinischen Phänotypen verknüpft. Mutationen in diesem Gen können zu Störungen der Wachstumshormonsekretion führen, was wiederum Wachstumsdepression oder Überwachstum (Gigantismus) begünstigt. In der Forschung wurde gezeigt, dass bestimmte Polymorphismen im SST-Gen das Risiko für neuroendokrine Tumoren erhöhen. Darüber hinaus sind SNPs in diesem Gen mit metabolischen Syndromen assoziiert: Personen mit bestimmten Allelen zeigen ein erhöhtes Risiko für Typ-2-Diabetes und Adipositas, vermutlich durch eine verminderte hemmende Wirkung auf Insulin.



Weitere Gene, die im Zusammenhang mit Somatostatin stehen, umfassen die SSTR1 bis SSTR5, die als Rezeptoren fungieren. Mutationen oder Expressionen dieser Rezeptorgene beeinflussen die Signaltransduktion von Somatostatine und sind an Erkrankungen wie neuroblastische Tumoren, Zöliakie und entzündlichen Darmerkrankungen beteiligt. Die genetische Interaktion zwischen SST-Gen und SSTR-Genen spielt eine entscheidende Rolle bei der Feinabstimmung hormoneller Signale.



Gene sources



Die genomischen Informationen zum SST-Gen stammen aus umfangreichen Datenbanken wie Ensembl, NCBI Gene und UCSC Genome Browser. Der menschliche Genomsequenzierungsprojekt (Human Genome Project) hat die exakte Lage des Genes auf Chromosom 3p25.3 bestimmt. Für die funktionelle Analyse wurden Transkriptomanalyse-Daten von GTEx (Genotype-Tissue Expression) genutzt, welche zeigen, dass SST in Hypophyse, Darm und Leber hoch exprimiert ist. Zusätzlich liefern Studien aus dem Cancer Genome Atlas (TCGA) Daten zu Mutationen des SST-Gens in verschiedenen Tumortypen.



In der klinischen Forschung wird das SST-Gen häufig durch Sequenzierungsmethoden wie Sanger-Sequenzierung oder Next-Generation-Sequencing untersucht, um genetische Varianten bei Patienten mit atypischem Wachstumshormonprofil zu identifizieren. Pharmakologisch werden die Genvarianten als Biomarker für die Therapie von neuroendokrinen Tumoren und Diabetes eingesetzt, da sie die Reaktionsfähigkeit auf Somatostatin-Analoga wie Octreotid oder Lanreotide beeinflussen können.



Zusammenfassend ist das SST-Gen ein zentrales Element in der hormonellen Regulation des Körpers. Seine genomische Lage, die daraus resultierenden Isoformen, die genetischen Varianten und ihre assoziierten Phänotypen bilden die Grundlage für aktuelle Forschungs- und Therapieansätze im Bereich Endokrinologie und Onkologie.

Bruno Medley, 19 years
Das Wachstumshormon (GH) ist ein Peptidhormon, das von der Hypophyse produziert wird und eine zentrale Rolle bei der Entwicklung des Körpers spielt. Es wirkt auf Knochen, Muskeln und Fettgewebe und fördert die Zellteilung sowie den Stoffwechsel.





Synthese und Freisetzung



Hormonproduktion: GH wird in den somatotropen Zellen der Hypophyse synthetisiert.


Regulation: Die Ausschüttung wird durch das Wachstumshormon-freisetzende Hormon (GHRH) stimuliert, während Somatostatin die Produktion hemmt.


Schlaf und Bewegung: GH-Spiegel steigen besonders in der Tiefschlafphase sowie nach körperlicher Aktivität.



Wirkmechanismen


GH-Rezeptor: Das Hormon bindet an spezifische Rezeptoren auf Zielzellen, aktiviert die JAK-STAT-Signalweg.


IGF-1 Produktion: In Leber und Geweben wird das Insulin-ähnliche Wachstumsfaktor-1 (IGF-1) produziert, der viele von GH induzierten Effekten vermittelt.


Metabolische Effekte: Erhöhung des Proteinsynthese-Rates, Lipolyse und Glukosemetabolismusschwerung.



Physiologische Funktionen


Wachstum: Stimuliert Knochenwachstum durch Osteoblastenaktivierung.


Muskelaufbau: Fördert Muskelproteinbildung und -regeneration.


Fettstoffwechsel: Reduziert Fettansammlung im Körper, steigert Energieverbrauch.


Immunmodulation: Beeinflusst die Aktivität von Immunzellen.



Pathologische Zustände


Gigantismus / Akromegalie: Überproduktion von GH führt zu übermäßigem Wachstum.


Schilddrüsenunterfunktion: Kann GH-Spiegel senken und Wachstumsverlangsamung verursachen.


GH-Mangel: Verursacht Wachstumsstörungen bei Kindern, altersbedingten Muskelabbau.



Therapeutische Anwendungen


GH-Therapie: Bei Mangelzuständen zur Förderung des Wachstums oder Erhöhung der Muskelmasse eingesetzt.


Wachstumshormon-Blocker: In der Behandlung von Akromegalie verwendet, um überschüssige GH-Aktivität zu dämpfen.



Fazit



Das Wachstumshormon ist ein Schlüsselregulator für körperliche Entwicklung und Stoffwechselbalance. Durch seine komplexen Signalwege beeinflusst es fast jeden Organismusprozess, weshalb eine genaue Kontrolle seiner Produktion und Wirkung von klinischer Bedeutung ist.
Wachstumshormone spielen eine zentrale Rolle im menschlichen Körper, indem sie die Entwicklung von Knochen, Muskeln und Geweben steuern. Das wichtigste dieser Hormone ist das Wachstumshormon (GH), auch bekannt als Somatotropin. Es wird in der Hypophyse produziert und hat vielfältige Wirkungen auf Stoffwechselprozesse, Zellteilung und Energiespeicherung.



Was ist das Wachstumshormon?

Das Wachstumshormon ist ein Peptidhormon, das von den somatotropen Zellen der hypophysären Adenohypophyse freigesetzt wird. Es wirkt über die Hypothalamus-Hypophysen-Achse: Der Hypothalamus produziert Somatostatin, welches die Freisetzung hemmt, sowie Wachstumshormonsubstanz (GHS), welche die Sekretion anregt. Sobald GH im Blutkreislauf ist, bindet es an spezifische Rezeptoren auf Zielzellen und aktiviert intrazelluläre Signalwege, die zu einer erhöhten Proteinsynthese, Zellproliferation und Lipolyse führen.



Welche Hormone sind noch am Wachstum beteiligt?

Neben dem Wachstumshormon wirken mehrere andere Endokrine Faktoren zusammen, um das Wachstum optimal zu regulieren. Zu den wichtigsten gehören:





Insulinähnlicher Wachstumsfaktor 1 (IGF-1) – Das von GH stimulierte IGF-1 wird hauptsächlich in der Leber produziert und wirkt als wichtiger Mediator für die anabolen Effekte des GH. Es fördert die Zellteilung in Knochen, Muskeln und anderen Geweben.



Insulin – Dieser Stoffwechselhormon reguliert den Blutzuckerspiegel, hat aber auch indirekte Wachstumswirkungen, indem es Aminosäuren für die Proteinsynthese zur Verfügung stellt.



Sexuelle Hormone (Östrogen und Testosteron) – Diese Steroidverbindungen sind entscheidend für das Wachstum der Geschlechtsorgane und haben ebenfalls Einfluss auf den Knochenstoffwechsel. Sie tragen dazu bei, dass die Wachstumsfugen im Knochen zum richtigen Zeitpunkt schließen.



Parathormon (PTH) und Calcitonin – Beide Hormone steuern den Calcium- und Phosphatmetabolismus, was für das Knochenwachstum unverzichtbar ist.



Thyroxin (T3/T4) – Die Schilddrüsenhormone erhöhen die allgemeine Stoffwechselrate und unterstützen somit das Wachstum von Geweben durch Steigerung der Energieproduktion.



Adrenalin und Noradrenalin – Diese Stresshormone modulieren den Energiestoffwechsel und können kurzfristig das Wachstum beeinflussen, indem sie Glukosefreisetzung fördern.



Cortisol – Obwohl es hauptsächlich als Stresshormon gilt, hat Cortisol in hohen Konzentrationen einen katabolen Effekt auf Muskelgewebe und kann langfristiges Wachstum hemmen.



Alle diese Hormone wirken nicht isoliert; vielmehr bilden sie ein komplexes Netzwerk, das durch Feedbackschleifen reguliert wird. Das Gleichgewicht zwischen ihnen ist entscheidend für gesundes Wachstum und Entwicklung. Bei Störungen in einem dieser Systeme können Wachstumsverzögerungen oder -anomalien auftreten, weshalb die klinische Überwachung von Hormonniveaus bei Kindern mit Wachstumsschwierigkeiten oft empfohlen wird.

Margret Seamon, 19 years

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